RACHELE LIA "BICE" NEPPI

Rachele Lia "Bice" Neppi fu promogenita di una numerosa famiglia ebraica. Nacque a Ferrara il 7 settembre 1880 da Clemente, imprenditore, e da Ernesta Bassani , possidente. Chimica italiana di spicco, è stata una pioniera della fermentologia e dell'opoterapia. Laureata in chimica a Bologna nel 1904, operò a lungo presso l'Istituto Sieroterapico milanese, contribuendo allo sviluppo di preparati terapeutici innovativi. Fu tra le prime donne ad ottenere la libera docenza al Politecnico di Milano dove insegnò chimica tecnologica delle fermentazioni. Colpita dalle leggi razziali del 1938 fu espulsa dell'insegnamento e dallo Sieroterapico, ma proseguì il lavoro scientifico in forma anonima prosso la BioIndustria di Novi Ligure. Lì sviluppo l' Emazian, prodotto farmaceutico di grande successso. Sopravvisuta alle persecuzioni, continuò la ricerca fino a tarda età. Scopri il "recovery factor", proteina antagonista delle radiazioni ionizzanti. Fu membro di prestigiose istituzioni scientifiche italiane ed internazionali. Le sue spoglie riposano ora nel Cimitero ebraico di Ferrara.

La

fermentologia (in inglese fermentology o fermentation science) è la scienza che studia i processi di fermentazione, analizzando l'azione dei microrganismi (come lieviti, batteri e muffe) nel trasformare sostanze organiche, principalmente zuccheri, in assenza di ossigeno.

L'

opoterapia è un antico metodo terapeutico basato sulla somministrazione di estratti di organi o ghiandole animali (tiroide, fegato, pancreas) per curare insufficienze funzionali umane. Praticata per via orale o iniettiva, ha costituito la base della terapia sostitutiva ormonale, oggi quasi totalmente sostituita da ormoni sintetici o purificati più sicuri ed efficaci.

La "proteina recovery factor" o, più comunemente, i

Recovery Protein Shake/Integratori di recupero sono formulazioni nutrizionali progettate specificamente per il post-allenamento. Il loro scopo principale è massimizzare e accelerare la riparazione dei tessuti muscolari danneggiati e il ripristino delle energie dopo un'attività fisica intensa. 

A differenza delle normali proteine in polvere (che spesso contengono solo proteine), i prodotti per il recupero contengono generalmente un mix di proteine ad assorbimento rapido (come le sieroproteine o Whey) e carboidrati (spesso in un rapporto di 3:1 o 4:1) per rifornire il glicogeno muscolare.

TALASSEMIA - L'IMPORTANZA DELLA PREVENZIONE E DELLA DONAZIONE DI SANGUE

 TALASSEMIA - L'IMPORTANZA DELLA PREVENZIONE E DELLA DONAZIONE DI SANGUE

 

 

 

 

AVIS - ASSOCIAZIONE VOLONTARI ITALIANI DEL SANGUE

 Oggi una mia conoscente affetta da grave malattia genetica mi ha comunicato che non ha potuto effettuare le trasfusioni necessarie per continuare a vivere per mancanza di sangue.

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Sono già tante, ma non sufficienti,  le persone che con un piccolo gesto danno la possibilità di continuare a vivere a chi è affetto da gravi malattie. A tutte queste persone il mio più grande riconoscimento e ringraziamento.

Nonno Kucco

PERCHE' DONARE SANGUE

Il sangue è un insostituibile alleato negli interventi chirurgici e ortopedici, nella cura delle ustioni e delle emorragie, nei trapianti di organi e tessuti, nella cura di malattie gravi quali tumori, leucemie, anemie croniche.

 

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LORETA PIETRO

 LORETA PIETRO

Da: https://storiaememoriadibologna.it/archivio/persone/loreta-pietro

 

Nato a Ravenna da famiglia nobile trasferitasi poi a Bologna, fin da ragazzo coltivò ideali patriottici; partecipò alla battaglia dell'8 agosto 1848 alla testa del Battaglione della Speranza, una formazione istituita per addestrare gli adolescenti alla vita militare e l'anno successivo, durante la Repubblica Romana, fu capitano della Guardia Civica. Nel 1850 si iscrisse alla facoltà di Medicina e chirurgia e durante l'epidemia di colera del 1855 si offrì come volontario per prestare servizio nel lazzaretto, rimanendovi per tutto il periodo del contagio. Laureatosi in chirurgia nel 1856 e in medicina nel 1858, iniziò a lavorare come medico condotto nelle Marche finché, nel 1861, l'anatomista Luigi Calori non lo richiamò a Bologna, per collaborare con lui come dissettore anatomico. In quegli anni ricoprì anche il ruolo di maggiore chirurgo della Cavalleria della Guardia Nazionale.

Nel 1866 partecipò alla terza Guerra di Indipendenza come ufficiale medico dei volontari garibaldini e si distinse particolarmente nella battaglia di Ampola, venendo promosso capitano e ricevendo una medaglia al valore. L'anno dopo fu nominato chirurgo a Fermo, ma già alla fine del 1868 veniva chiamato dall'Università di Bologna per insegnare clinica chirurgica e dirigere il relativo istituto, iniziando così la sua carriera accademica; nel 1871 fu nominato ordinario di Clinica chirurgica, succedendo a Francesco Rizzoli; dal 1878 al 1881 insegnò inoltre patologia speciale chirurgica e dal 1885 fu presidente della Società Medico-chirurgica di Bologna. Chirurgo abile, al tempo stesso ardito e prudente, Loreta eseguì interventi in tutti i settori della chirurgia, soprattutto all'addome: da segnalare quello su un aneurisma dell'aorta addominale (1884) e la prima resezione di un lobo del fegato (1887); ideò e costruì inoltre nuovi strumenti chirurgici per adattarli alle proprie tecniche, pubblicando poi i risultati dei suoi lavori in numerosi articoli di carattere innovativo, ricevendone premi e riconoscimenti. Venne nominato commendatore dell'Ordine della Corona d'Italia, e nel 1887 fu eletto deputato (sul suo nome convennero i due schieramenti, moderato e progressista), anche se partecipò poco ai lavori del Parlamento. In occasione dell'Esposizione Emiliana (1888) fu membro del Comitato esecutivo e Presidente della Commissione per organizzare il Tempio del Risorgimento. Negli ultimi anni il suo carattere introverso e cupo si accentuò, fino a degenerare in vera e propria mania di persecuzione: giunse a isolarsi da tutti, entrando in contrasto coi suoi assistenti, e infine si tolse la vita. Nel 1892 gli fu dedicato un ricordo in marmo nell'anfiteatro della Clinica Chirurgica dell'Ospedale Sant'Orsola, e nel 1931 fu posta una lapide sulla casa dove abitò e morì, in via Santo Stefano. Anche una strada cittadina, nei pressi dello stesso Ospedale, è intitolata a Loreta. Presso il Museo del Risorgimento è infine conservata – oltre ad alcuni suoi documenti - l'uniforme garibaldina che utilizzò nel 1866.

Otello Sangiorgi

 

 Foto scattata il 21 giugno 2024 nell'atrio del Padiglione 27 dell'Ospedale S.Orsola di Bologna.

 

TERAPIA GENICA SU ANEMIA FALCIFORME E TALASSEMIA

 From: https://www.ansa.it/canale_saluteebenessere/notizie/medicina/2024/02/13/via-libera-ue-a-terapia-genica-su-anemia-falciforme-e-talassemia_593ff670-be78-4e7f-b167-d3e13561d1e1.html

Via libera dell'Ue a una terapia genica su anemia falciforme e talassemia. 

ROMA, 13 febbraio 2024
Redazione ANSA

La Commissione Europea ha approvato una nuova terapia genica per il trattamento della beta-talassemia e dell'anemia falciforme.

Il trattamento "ha il potenziale per trasformare la vita dei pazienti affetti da queste due patologie; ora è importante che questa terapia sia messa rapidamente a disposizione dei pazienti eleggibili", ha affermato Franco Locatelli, direttore del Dipartimento di Ematologia e Oncologia Pediatrica dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù e sperimentatore principale di due degli studi che hanno portato all'approvazione.

 L'anemia falciforme e la beta talassemia sono entrambe malattie ereditaria del sangue che colpiscono i globuli rossi inficiando la loro capacità di trasportare l'ossigeno agli organi e i tessuti del corpo. Entrambe richiedono un trattamento a vita e causano una diminuzione della qualità e dell'aspettativa di vita. Attualmente, una delle possibili potenziali cure è il trapianto di cellule staminali da donatore compatibile, ma questa opzione è disponibile solo per una piccola percentuale di pazienti. 

 La nuova terapia il cui nome è exagamglogene autotemcel [exa-cel] è la prima terapia di editing genico basata sul sistema CRISPR/Cas9. Questa tecnologia consente di modificare geneticamente le cellule staminali e progenitrici ematopoietiche del paziente portando alla produzione di alti livelli di emoglobina fetale nei globuli rossi. Nelle sperimentazioni, il trattamento ha ridotto o eliminato le crisi vaso-occlusive e ridotto la necessità di trasfusioni.
    Il prodotto potrà essere utilizzato nei pazienti con almeno 12 anni affetti da beta-talassemia dipendente dalle trasfusioni o da anemia falciforme severa caratterizzata da crisi vaso-occlusive ricorrenti, per i quali è appropriato il trapianto di cellule staminali ematopoietiche ma non è disponibile un donatore consanguineo compatibile. Si stima che siano circa 8 mila i pazienti in Europa potenzialmente eleggibili al trattamento.  

From: https://www.rainews.it/tgr/lazio/articoli/2024/04/bambino-gesu-roma-locatelli-editing-del-genoma-guariti-da-talessemia-e-anemia-falciforme-grazie-alle-forbici-molecolari-8be7ce0f-7686-4ed4-bd71-345a91aff321.html

Editing del genoma, guariti da talessemia e anemia falciforme grazie alle forbici molecolari

Nell'esperimento coinvolto anche il Bambino Gesù. Il prof. Locatelli, che ha coordinato la sperimentazione sulla talassemia: “Una pietra miliare nella storia del trattamento di queste patologie”

24/04/2024 

 

Trovata una cura sperimentale che sembra dare speranza a chi soffre di talassemia

Guariti grazie alle “forbici” molecolari in grado di correggere i difetti del DNA. Sono i pazienti con talassemia e anemia falciforme coinvolti in due studi internazionali, pubblicati ora sullo stesso fascicolo della rivista New England Journal of Medicine, che hanno visto l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù tra i centri di ricerca protagonisti della sperimentazione, basata sulla tecnica di editing genetico nota con il nome di CRISPR-Cas9.

 Il 91% dei pazienti talassemici – documentano gli studi – ha raggiunto l’indipendenza dalle trasfusioni periodiche, che per i soggetti con affetti da questa malattia sono necessarie per mantenere adeguati i valori di emoglobina nel sangue. Il 97% dei pazienti con anemia falciforme è divenuto invece libero dalle crisi vaso-occlusive, che possono provocare complicanze gravi e fortemente invalidanti. Per il prof. Franco Locatelli, che ha coordinato in particolare la sperimentazione sulla talassemia, si tratta di «una pietra miliare nella storia del trattamento di queste patologie»
 

L’EDITING DEL GENOMA
L’editing del genoma con il sistema CRISPR-Cas9 è una tecnologia innovativa che valse il Nobel per la Chimica nel 2020 alle scienziate Emmanuelle Charpentier e Jennifer A. Doudna. Funziona come un “correttore” del DNA ad altissima precisione. Il metodo si basa sull’impiego della proteina Cas9, una sorta di forbice molecolare che viene programmata per tagliare o modificare specifiche sequenze del DNA di una cellula, potendo così portare – potenzialmente – alla correzione di varie malattie. CRISPR-Cas9 è un complesso di molecole biologiche formato da frammenti di RNA (acido ribonucleico) e da proteine: il segmento di RNA è la bussola che indica il bersaglio da colpire, la proteina Cas9 esegue il taglio o la modifica. Le cellule prelevate dalla persona malata vengono “corrette” in laboratorio con questo approccio, poi vengono infuse nell’organismo dove si riproducono al posto di quelle difettose.
 

TALASSEMIA E ANEMIA FALCIFORME
La talassemia e l’anemia falciforme sono le due malattie ereditarie del sangue più frequenti al mondo. In Italia si contano 7000 pazienti talassemici, che dipendono regolarmente da trasfusioni, mentre i pazienti falcemici si stima che siano circa mille, a fronte di 300.000 nuovi nati nel mondo ogni anno. 100.000 i falcemici che vivono negli Stati Uniti d’America, ma il 75% dei bambini con questa patologia nasce nell’Africa Subsahariana. A differenza dei falcemici che nascono nei paesi economicamente più avanzati, con una prospettiva di vita intorno ai 50 anni, la loro probabilità di sopravvivenza difficilmente va oltre i 20-25 anni, per le complicanze legate alla loro condizione.
Entrambe le patologie sono causate dalle mutazioni dei geni coinvolti nella sintesi delle catene dell'emoglobina, la proteina dei globuli rossi che trasporta ossigeno nell’organismo. Normalmente, nei soggetti adulti, ogni molecola di emoglobina è formata da 4 catene proteiche: 2 catene alfa e 2 catene beta. Nelle forme più gravi di talassemia il problema è l’assenza o la marcatamente ridotta produzione di catene beta, che rende inadeguati i livelli di emoglobina nel sangue tanto da dover ricorrere regolarmente a trasfusioni in media ogni tre settimane e assumere tutti i giorni un farmaco in grado di eliminare il ferro che altrimenti si accumulerebbe. Nonostante vi sia stato nel tempo un indiscutibile miglioramento nelle prospettive di sopravvivenza di questi pazienti, di fatto essa rimane ancora oggi di 20-25 anni inferiore rispetto a quella della popolazione sana. Con in più lo sviluppo, spesso, di complicanze legate al sovraccarico di ferro, che possono essere di tipo endocrinologico (diabete, ipotiroidismo o ridotta fertilità), cardiologico o epatologico (fibrosi e addirittura cirrosi).
Nell’anemia falciforme, invece, non è la quantità ma l’alterazione della struttura delle catene beta che porta alla formazione di globuli rossi anomali, a falce, che ostacolano flusso sanguigno e ossigenazione nei capillari provocando crisi vaso-occlusive che possono determinare eventi celebro-vascolari acuti, ipertensione polmonare, patologie renali o quadri di ridotta funzione della milza. Anche in questo campo i progressi della terapia medica sono stati importanti. Ma pure a fronte di questi miglioramenti, difficilmente la prospettiva di vita dei soggetti falcemici supera i 50-55 anni con complicanze, per alcuni di loro, fortemente invalidanti che si sviluppano anche in età relativamente giovane.
 

LE FORBICI MOLECOLARI SUL GENE BCL11A
Le due sperimentazioni internazionali, promosse da Vertex Pharmaceuticals e Crispr Therapeutics, si basano sull’osservazione di un gene, che si chiama BCL11A, che svolge un ruolo fondamentale nella produzione di emoglobina nel sangue al termine della vita fetale. Quella presente nel feto, infatti, è un tipo di emoglobina diversa (chiamata appunto emoglobina fetale), formata non da catene alfa-beta, ma da catene alfa-gamma. Questa specifica molecola di emoglobina viene progressivamente sostituita a partire dalla nascita, quando si attiva un meccanismo, guidato dal gene BCL11A, che blocca la sintesi delle catene gamma con la produzione, al loro posto, delle catene beta, responsabili della malattia nei pazienti con talassemia e anemia falciforme.
Il trattamento sperimentato nei due trial internazionali si basa proprio sul ripristino della sintesi dell’emoglobina fetale tramite l’editing del genoma. Le cellule staminali emopoietiche dei pazienti, prelevate tramite aferesi e selezionate, vengono modificate in appositi laboratori con il sistema CRISPR-Cas9 programmato per “spegnere” il gene BCL11A e far ripartire la produzione di emoglobina fetale alfa-gamma, con i benefici attesi. Dopo questa manipolazione genetica, le cellule modificate vengono infuse nei pazienti che nel frattempo sono stati sottoposti a una terapia farmacologica per “distruggere” il midollo, in modo da fare spazio alle nuove cellule staminali ingegnerizzate che si moltiplicheranno correggendo la malattia.
Sul NEJM nel 2021 erano stati pubblicati i casi di un paziente talassemico e di un paziente falcemico trattati con questo approccio, come dimostrazione “di principio” dell'efficacia della terapia. Già allora l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù era coinvolto nella sperimentazione, che è poi proseguita con lo sviluppo dei due studi multicentrici chiamati CLIMB-111 e CLIMB-121, entrambi pubblicati oggi, dove sono stati arruolati numerosi pazienti di età compresa tra i 12 e i 35 anni trattati con questo approccio. Per il primo studio, dedicato ai pazienti con talassemia, l’Ospedale pediatrico della Santa Sede è stato il centro di coordinamento internazionale, con il prof. Franco Locatelli prima firma, avendo coordinato lo studio e reclutato il maggior numero di pazienti. Per il secondo studio, dedicato ai pazienti con anemia falciforme, patologia che impatta soprattutto sui soggetti di colore, il Bambino Gesù è stato il secondo centro internazionale per arruolamento di pazienti, nonostante la partecipazione di numerosi centri statunitensi.
 

I RISULTATI DEGLI STUDI CLIMB-111 E CLIMB-121
Lo studio CLIMB-111 ha coinvolto a livello internazionale 52 pazienti con talassemia di cui 14 arruolati dall’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma. 35 pazienti avevano un follow up di 16 mesi, considerato sufficiente per valutare l’efficacia dell’approccio al momento della presentazione dei risultati. 32 su 35 avevano ottenuto la completa indipendenza trasfusionale, pari a una percentuale di poco superiore al 91%. Se si estendono i tempi del follow up, tutti e 52 i pazienti coinvolti nello studio hanno ottenuto l’indipendenza trasfusionale, definita come un valore di emoglobina maggiore o uguale a 9 grammi per decilitro di sangue per almeno un anno di tempo. Il valore medio di
emoglobina registrato nei pazienti è stato infatti pari a 13,1 grammi per decilitro (11.9 grammi di emoglobina fetale). Sono valori persino superiori di quelli osservati nei genitori, che sono portatori del carattere di questa patologia autosomica recessiva (un figlio su quattro eredita la malattia). Valori che persistono nel tempo, perché i livelli di emoglobina registrati non diminuiscono nei pazienti con più lungo follow up (4 anni fa la prima infusione) e anche la presenza delle cellule editate, sia nel sangue periferico che nel midollo, non cambia nel tempo e si mantiene stabile. Il profilo di sicurezza, infine, è del tutto congruente con quello di un trapianto autologo e decisamente migliore rispetto a quello che si associa al trapianto allogenico, che infatti anche prima della messa a punto di questa nuova terapia veniva limitato ai soggetti sino ai 12-14 anni, perché sopra questa fascia di età i rischi del trapianto diventavano troppo elevati.
Nello studio CLIMB-121 sulle anemie a cellule falciformi sono stati inclusi 44 pazienti (7 arruolati dall’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù) anch’essi tra i 18 e i 35 anni, con età media di 21 anni. In questo caso, l’obiettivo atteso non era l’indipendenza dalle trasfusioni, ma l’assenza di episodi vaso-occlusivi per almeno 12 mesi consecutivi. 30 di questi pazienti avevano un follow up sufficiente per essere valutati. 29 di loro, pari al 97%, sono diventati liberi da crisi vaso-occlusive. Anche in questo caso i livelli di emoglobina di questi pazienti sono decisamente buoni, con una percentuale di emoglobina fetale superiore al 40%. Ed anche in questo caso il beneficio risulta sostenuto nel tempo.
DUE NUOVE SPERIMENTAZIONI SUI MINORI DI 12 ANNI
Alla luce di questi dati l’editing genetico con CRISPR-Cas9 per il trattamento di talassemia e anemia falciforme si presenta oggi come un’opzione terapeutica che funziona e che può essere offerta teoricamente ad ogni paziente, perché non è condizionata dalla necessità di avere un donatore compatibile (ogni paziente serve da donatore di sé stesso). La terapia è stata approvata dalla Food and Drug Administration e dall’Agenzia Europea del Farmaco (EMA) per i pazienti di età superiore ai 12 anni. Per i pazienti di età inferiore ai 12 anni sono in corso due nuove sperimentazioni all’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, che ha già trattato due bambini talassemici e due bambini falcemici con risultati incoraggianti, a conferma dell’efficacia della terapia indipendentemente dall’età del soggetto.
“UNA PIETRA MILIARE”
Per il prof. Franco Locatelli, responsabile dell’area clinica e di ricerca di Oncoematologia, Terapia Cellulare, Terapie Geniche e Trapianto Emopoietico del Bambino Gesù di Roma: «La pubblicazione congiunta dei due studi su una rivista come il New England Journal of Medicine rappresenta una sorta di pietra miliare per quello che è il cambiamento di scenario terapeutico e il potenziale definitivamente curativo di queste due patologie così diffuse nel mondo. Un risultato che dimostra una volta di più la capacità e la determinazione dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù nell'investire in terapie innovative in grado di cambiare la storia naturale di malattie così complesse. Questi studi testimoniano come l'Ospedale presti attenzione a tutto quello che può cambiare la probabilità di sopravvivenza e la qualità di vita dei malati affetti da malattie genetiche».

Nel servizio di Filippo Pala, montaggio di Mariangela Fedele, l'intervista a Franco Locatelli - Responsabile Oncoematologia e Terapia Cellulare Ospedale Bambino Gesù 

 

THALASSEMIA

 THALASSEMIA

 

Notizie tratte da:

https://www.thalassemicibari.it/la-thalassemia/ 

Cosa è la Thalassemia

La talassemia conosciuta anche come anemia mediterranea è una malattia genetica ereditaria che provoca una malformazione nella struttura dei globuli rossi.

Anemia Mediterranea, Malattia di Cooley, Beta Talassemia, Talassemia Major: termini diversi per indicare una grave forma di anemia emolitica, ossia di una malattia dei globuli rossi carenti di emoglobina, esposti a una continua e rapida distruzione.

La talassemia è nota anche come anemia mediterranea a causa della distribuzione geografica: la talassemia si verifica più spesso nelle persone di origine italiana, greca, medio-orientale, sud-asiatica ed africana.

distribuzione geografica talassemia

In Italia ci sono circa 7000 pazienti di cui circa 800 in Puglia e circa 100 nella provincia di Bari.

distribuzione geografica talassemia in Italia

Cause della malattia

La causa della talassemia è rappresentata dalla presenza di difetti nei geni dell’emoglobina, a livello del DNA: l’unico modo per contrarre la talassemia è ereditare uno o più geni di emoglobina difettosi dai propri genitori.

Le malattie genetiche sono causate da un’alterazione del patrimonio genetico di un individuo (DNA) che si evidenzia in difetti più o meno gravi; sono dette ereditarie quando i difetti del DNA si trasmettono attraverso le generazioni (non in modo contagioso!), coinvolgendo spesso più individui di una stessa famiglia.

Nei casi di queste tipologie di malattie genetiche non accade che tutti i componenti saranno malati, potrebbero esserci individui completamente sani ed altri portatori. La differenza si spiega osservando i geni che caratterizzano ogni individuo.

(Ognuno di noi possiede due geni (pezzetti di DNA) che portano un’informazione sulla stessa caratteristica dell’individuo (ad esempio il colore degli occhi).
Alcune di queste informazioni sono dette dominanti ed altre recessive e differiscono appunto, in base alla caratteristica di riuscire a “predominare” sull’informazione dell’altro gene. Facciamo un esempio: “un gene degli occhi marroni” è predominante rispetto ad “un gene degli occhi azzurri” quindi un individuo avente entrambi questi geni avrà gli occhi marroni.
Per avere gli occhi azzurri sarà quindi necessario avere entrambi i geni con la stessa informazione: occhi azzurri.)

Questa spiegazione sta alla base della spiegazione su individui sani, malati e portatori per le talassemie .

In considerazione di questo, quindi, possiamo dedurre che 2 genitori sani potranno avere il 100% dei figli sani e 2 genitori malati potranno avere il 100% dei figli malati.

Il paziente e la terapia

Le tappe evolutive nella cura della talassemia: ieri una malattia a prognosi funesta, oggi una condizione compatibile con una lunga sopravvivenza.

La terapia attualmente in uso consiste in frequenti trasfusioni di sangue, mediamente ogni 15 giorni. Queste comportano un accumulo di ferro nel cuore, nel fegato e nelle ghiandole endocrine che, per essere eliminato, necessita della somministrazione di farmaci ferrochelanti.
Nonostante i notevoli progressi della terapia convenzionale, non si può ancora parlare di guarigione definitiva dalla Talassemia e dalle emoglobinopatie.

Il percorso del progresso terapeutico non è completo: a breve termine i farmaci migliori, e a medio termine le terapie geniche, sono destinati a migliorare ulteriormente le prospettive di vita dei pazienti.

Le trasfusioni di sangue

Quello che consente al paziente talassemico di vivere è ricevere per tutta la sua vita trasfusioni di sangue.

Il paziente talassemico esegue mediamente due trasfusioni di sangue al mese e relative visite di controllo. Ovviamente questa procedura costituisce un rimedio transitorio: i nuovi globuli rossi si legano comunque all’emoglobina alterata, prodotta dal midollo osseo, e subiscono invariabilmente il processo di distruzione precoce
Si presenta però il problema dell’accumulo di ferro che si libera dall’emoglobina, passa nel circolo sanguigno e va a depositarsi in vari organi — soprattutto fegato, cuore, pancreas — danneggiandone inesorabilmente la funzione.

La compatibilità

Quindi da quanto scritto sopra si evince quanto sia importante DONARE SANGUE, per cui:

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Rieducazione Posturale Globale | Bellia Rosario

http://tapingbellia.com/rieducazione-posturale-globale/

Rieducazione Posturale Globale

Rieducazione Posturale Globale
  
La Rieducazione Posturale Globale è un importante e rivoluzionario metodo riabilitativo che nasce da studi, ricerche biomeccaniche e neurofisiologiche del Professor Philippe E. Souchard.
Tale metodo prevede un riallungamento dei muscoli antigravitari. Questi sono sottoposti ad una attività contrattile continua e prolungata sia per assicurare la coattazione articolare dei vari segmenti corporei, sia per mantenere le posture e garantire l'equilibrio generale durante il moto.
La postura è la posizione che il nostro corpo occupa nello spazio grazie al tono e al pretensionamento dei muscoli statici. Essa dipende dal patrimonio genetico, dalla personalità e dalle afferenze esterne e di adattamento all´ambiente avvenute nel corso della nostra vita.
Quando l'organismo subisce un trauma, uno stimolo doloroso, un condizionamento a una postura fissa e prolungata nel tempo, reagisce innescando un meccanismo che contrae e accorcia la muscolatura tonica. Ciò consente di preservare dal "pericolo" le funzioni egemoni (importanti attività dell'organismo; quest´ultimo per mantenere l'integrità e la sopravvivenza delle stesse, sacrifica altre strutture determinando patologie a carico dell'apparato muscolo-scheletrico).
L'obiettivo della R.p.g. è quello di ripristinare in maniera globale l'equilibrio statico e dinamico del corpo. Il trattamento di tale pratica è qualitativo, basato su posture di stiramento progressivo attivo dei muscoli statici e di natura fibrosa, interamente gestite dal terapeuta con la partecipazione attiva del paziente.
Souchard nell´elaborare questa tecnica prescrive osservanza e rispetto di tre principi fondamentali: individualità, causalità e globalità.
Il concetto di individualità chiarisce che la tecnica non può essere standardizzata, perché ognuno presenta adattamenti differenti in quanto soggetto attivo a livello conscio e inconscio dei propri riflessi.

Il termine causalità sottolinea come lo studio attento del paziente, biomeccanico e non solo, riesce sistematicamente a risalire alla causa del dolore, eliminando tutti i compensi messi in atto nel tempo.
Il principio della globalità si rifà all'oggettività: per ricreare l'equilibrio perduto è necessario lavorare attivamente su tutta la struttura osteomuscolare. È evidente, quindi, quanto sia importante combattere ogni tipo di patologia agendo sul corpo nella più totale globalità, al fine di eliminare dolore e causa del sintomo.
Sotto l'aspetto scientifico è estremamente importante studiare il paziente dal punto di vista della biomeccanica, aspetto che consentirà d'individuare i "tiranti muscolari" responsabili dello squilibrio strutturale.

Durante il processo di riprogrammazione posturale, la morfologia del paziente viene messa di continuo a confronto con un modello detto "biotipo di riferimento", nel quale le curve fisiologiche sono teoricamente esatte, con lo scopo di agire globalmente per riequilibrare tutto il sistema muscolare, allentando la tensione delle catene muscolari contratte.

La pratica della Rieducazione Posturale Globale può giovare al portatore di algie vertebrali di origine reumatologica o traumatica, al portatore di dolori e patologie articolari degli arti superiori ed inferiori, a colui che è affetto da contratture muscolari e/o squilibri vertebrali, a colui che presenta delle disfunzioni respiratorie inerenti a dei postumi di traumi e malattie neurologiche, a chi ha delle deviazioni e deformazioni ortopediche (piedi piatti, cavi, ginocchio valgo o varo, ecc.), alla donna in stato interessante, sia in termini preventivi che curativi, e a tanti altri soggetti.
   
[Fonte http://www.trapaniok.it/17919/Salute-trapani/rieducazione-posturale-globale]

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Posted By marco to ECOLOGIC at 4/05/2017 12:42:00 PM

Cosa succede quando il muscolo incontra il grasso?

Quello che stai per leggere è un articolo tecnico che mostra le interazioni ormonali, metaboliche, genetiche che avvengono nel nostro organismo, tra il tessuto grasso ed il muscolo.  E' un articolo non da leggere ma da studiare. Nel suo insieme riesce a fare una panoramica sullo stato metabolico del corpo umano.
Buona lettura.

L'obesità è una pandemia!

Articolo della Dott.essa Roberta Martinoli
La prevalenza dell'obesità è arrivata a livelli mai raggiunti prima. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità nel 2008 oltre 500 milioni di adulti (pari al 10-14% della popolazione mondiale) erano classificabili come obesi sulla base dell'Indice di Massa Corporea (IMC ³30).
A causare questo trend contribuiscono più fattori contemporaneamente: i determinanti genetici, l'eccessivo introito energetico e la sedentarietà che caratterizzano la vita moderna.
L'obesità è a sua volta alla base dell'aumentata suscettibilità a sviluppare sindrome plurimetabolica, ipertensione, malattie cardiovascolari, diabete mellito di tipo 2 e alcune forme di cancro.

L'obesità, come l'invecchiamento, è una perdita di flessibilità

Così come ogni altra forma vivente, vista la nostra necessità di adattarci alle variazioni dell'ambiente esterno e di quello interno, abbiamo bisogno di essere "flessibili". La flessibilità è la caratteristica che ci rende dinamici. Se ci pensate bene l'invecchiamento altro non è se non una perdita di flessibilità e di capacità di adattamento, un divenire sempre più statici. Da vecchi mal ci adattiamo ai cambiamenti: il nostro ambiente interno si impoverisce tanto da non riuscire a rispondere alle variazioni che provengono dall'esterno. Il Sistema Immunitario diventa rigido così come il nostro armamentario biochimico perché gli enzimi sono meno efficienti o perché vengono sintetizzati in più piccole quantità. Ovunque ci sono giunture "arrugginite" che cigolano proprio come le nostre articolazioni. Se la vecchiaia è rigidità la giovinezza è flessibilità al massimo grado. E la flessibilità ci consente un equilibrio perfetto tra sistemi di regolazione e sistemi di contro-regolazione (proprio come in una democrazia nella quale esiste un partito al governo e l'altro all'opposizione). Questo equilibrio me lo immagino fatto da tante piccole bilance. Ed eccoci arrivati al punto.

Grasso e muscolo: due braccia della stessa bilancia

Le adipochine prodotte dal tessuto adiposo e le miochine prodotte dal tessuto muscolare sono come le due braccia di una stessa bilancia. Se le prime prevalgono sulle seconde si instaura uno stato infiammatorio cronico di basso grado (Low Grade Chronic Inflammation) responsabile della gran parte delle malattie grasso-correlate!
Ovvio che non è semplice come lo descrivo. Tanto per apprezzare la complessità dell'intero sistema bisogna sapere che le cellule muscolari derivano dagli stessi progenitori da cui derivano gli adipociti bruni mentre non hanno nulla a che fare con gli adipociti bianchi!

Il grasso non è tutto uguale

Gli adipociti bianchi sono cellule dalla caratteristica forma sferica il cui volume è occupato per più del 90% da una singola goccia di grasso mentre d'altra parte i mitocondri sono pochissimi. Sono i costituenti principali del tessuto adiposo bianco (WAT, White Adipose Tissue) localizzato a livello sottocutaneo (subcutaneus WAT), a livello intramuscolare (intramuscolar WAT o IMAT) e a livello viscerale (visceral VAT). Scopo principale di questo tessuto è quello di stoccare il surplus energetico sotto forma di trigliceridi in modo da poterne disporre quando dovesse sopraggiungere una "carestia" (ma quando mai).
Se esiste un WAT esiste pure un BAT (Brown Adipocite Tissue). Questo è formato dagli adipociti bruni che non hanno più un'unica grande goccia di grasso ma tante piccole goccioline, non sono più dotati di pochi sparuti mitocondri ma ne posseggono tanti (ragion per cui il loro colore tende al bruno). Scopo del BAT è quello di fare termogenesi. Grazie alla presenza di proteine disaccoppianti (Uncoupling protein, vedi UCP1) a livello della membrana interna dei mitocondri gli adipociti bruni riescono a produrre calore a partire dai loro grassi di riserva.
È interessante notare che l'attività delle UCP è sotto il controllo del sistema simpatico (e ancora una volta, tanto per fare un richiamo a sopra, è da giovani che prevale il tono simpatico, da vecchi diventiamo decisamente più vagotonici) e risente anche di altri fattori quali la presenza di acidi grassi liberi provenienti dalla lipolisi.
Simpaticotonia e lipolisi sono due eventi che si verificano normalmente a seguito dell'attività fisica. Vi è mai capitato di passare un certo periodo della vostra vita in relativa sedentarietà (a me purtroppo sì) e di accorgervi di sentire più freddo? Quando poi riprendete ad allenarvi regolarmente questa sensazione scompare e potete tornare a sfidare anche la più fredda delle tramontane senza alcun timore!
Di certo abbiamo grande bisogno di grasso bruno e della sua capacità di generare calore nei primi mesi dopo la nascita. La massima riserva di grasso bruno si trova tipicamente nella regione interscapolare. Crescendo purtroppo questa sorta di termosifone incorporato tende ad esaurirsi. Il surplus energetico verrà allora più facilmente convertito in grasso di riserva.
Studi recenti hanno identificato in sede vascolare e perivascolare i progenitori degli adipociti bianchi e hanno identificato una serie di markers molecolari specifici di questo tipo di cellule (Zfp423, VE-Cod, PDGFR-beta e PDGFR-alfa). Nessuno di questi markers compare negli adipociti bruni. Al contrario questi presentano una proteomica mitocondriale molto simile a quella delle cellule muscolari. Del resto non è un caso che sia gli adipociti bruni che le cellule muscolari siano in grado di contribuire, ciascuno a suo modo, alla termogenesi.
E infatti, prima della loro differenziazione in cellule mature, i precursori degli adipociti bruni esprimono una serie di geni miogenici, gli stessi che ritroviamo nelle cellule muscolari.
Dunque miociti ed adipociti bruni sono per così dire parenti di primo grado mentre adipociti bruni e adipociti bianchi sono solo parenti alla lontana.

Il Browinig degli adipociti ovvero come trasformare gli adipociti bianchi in bruni

Pensate ai salti di gioia che devono aver fatto i ricercatori quando, ormai più di 5 anni fa, hanno scoperto nei topini la possibilità di indurre un processo di "browning" negli adipociti bianchi a seguito dell'esposizione al freddo e della somministrazione di beta-adrenergici.
A qualche buontempone sarà pure venuto in mente di far dimagrire le persone sottoponendole alle basse temperature magari chiudendole all'interno di una cella termostata oppure facendole immergere in una vasca di acqua gelida (un'idea del genere non ce l'ha avuta neanche il dott. Birkenmaier di fantozziana memoria).
Il browning degli adipociti bianchi è un interessante processo a seguito del quale l'unica grande goccia di grasso si separa a formare tanti piccoli depositi mentre si avvia un processo di genesi mitocondriale. I nuovi mitocondri sono ben forniti di UCP. Ma come quando mescoliamo latte e caffè esce fuori un cappuccino, a seguito di questo processo di browning i nuovi adipociti non saranno né bianchi né bruni bensì beige. Gli scienziati parlano anche a tal proposito di inducibile BAT e lo indicano con la sigla iBAT.
Riuscite ad apprezzare di quanta flessibilità siamo dotati?
A questo punto abbiamo ben chiaro che a partire da un precursore comune si possono generare miociti oppure adipociti bruni mentre occorre un precursore diverso per dare origine ad un adipocita bianco che poi all'occorrenza si può trasformare in adipocita beige.

Mi trasformo in miocita o in adipocita bruno? Che bel dilemma!

Su che base la cellula progenitrice decide di diventare miocita oppure adipocita? PRDM16 (PR Domain Containing 16) è uno degli switch bidirezionali che una volta attivato promuove la differenziazione delle cellule progenitrici in cellule muscolari. Al contrario, se inibito, il PRDM16 blocca la funzione degli adipociti beige e induce la ridistribuzione del grasso bianco dallo spazio sottocutaneo a quello viscerale. Bel capolavoro! Ci possiamo lamentare perché abbiamo le cosce grandi, l'effetto "tendina" sulle braccia, le maniglie dell'amore, la cellulite e il sedere grosso ma il grasso viscerale è il peggior tipo di grasso che si possa avere! È un grasso infiammato e infiammante capace di farci ammalare a causa del grosso carico di molecole segnale che vengono sparse in giro.

Tanti tipi di grasso… altrettanti modi di chiamarlo

I classici depositi di grasso bruno sono

1. isBAT, BAT interscapolare;
2. cBAT, BAT cervicale;
3. paBAT, BAT periartico;
4. rBAT, BAT renale;

mentre i depositi di grasso bianco comprendono

1. asWAT, grasso sottocutaneo anteriore;
2. inWAT, grasso inguinale;
3. rWAT, grasso retroperitoneale (viscerale);
4. gWAT, grasso gonadico (viscerale);
5. mWAT, grasso mesenterico (viscerale);
6. IMAT, grasso intramuscolare.

Il grasso retroperitoneale, gonadico, mesenterico e intramuscolare è un grasso ectopico. Sta lì ma non ci dovrebbe stare. In particolare con il termine IMAT (IntraMuscolar Adipose Tissue) si indica la presenza di adipociti bianchi a livello dell'interstizio muscolare, condizione che differisce di gran lunga dalla presenza di depositi lipidici all'interno dei miociti. "Adipociti bianchi nell'interstizio muscolare" ad occhio e croce non suona come una cosa buona (a meno che non siate dei maratoneti)!

I muscoli scheletrici, motore del metabolismo

La muscolatura scheletrica rappresenta il 40% del peso corporeo ed è per questo il più esteso organo di cui disponiamo. Proprio in ragione della sua estensione svolge il ruolo di principale regolatore dell'omeostasi energetica.
Così la contrazione delle fasce muscolari stimola l'uptake del glucosio attraverso l'attivazione di una protein chinasi AMP-dipendente o AMPK. L'AMPK promuove infatti la traslocazione del recettore per il glucosio (GLUT4, GLUcose Trasporter type 4) a livello del sarcolemma, la membrana esterna del miocita.
In altri termini la contrazione muscolare, comportando un aumento del dispendio energetico, porta ad un incremento del rapporto AMP/ATP. L'AMPK prende atto del fatto che il livello energetico della cellula è in decremento essendo sensibile alle variazioni dell'AMP/ATP ratio. Ed ecco che arriva una serie di segnali che culminano con la traslocazione dei GLUT4 dalle vescicole citoplasmatiche al sarcolemma. Come gli uccellini nel nido aprono a dismisura il piccolo becco quando hanno fame così le cellule muscolari espongono numerosi i loro GLUT4 quando sono in deficit energetico.
In quanto master regolatore del livello energetico cellulare l'AMPK promuove inoltre la sensibilità all'insulina attraverso meccanismi che coinvolgono l'IL-6 ed altri mediatori.

Muscolo e insulino-resistenza

L'insulino-resistenza è comunemente associata all'obesità e al diabete mellito di tipo 2 e descrive la condizione in cui le cellule sono poco o per niente sensibili all'insulina circolante. Questa condizione si associa normalmente ad iperinsulinemia, iperglicemia e dislipidemia. Dal momento che l'80% dell'uptake del glucosio indotto dall'insulina avviene a livello delle cellule muscolari, l'insulino resistenza dei miociti può essere devastante e può portare ad un circolo vizioso dal quale prendono avvio le malattie cronico-degenerative. La "flessibilità metabolica" (ed ecco che ritorna ancora questo fatto della flessibilità) tipica delle fibrocellule muscolari fa sì che queste possano utilizzare non solo glucosio ma anche acidi grassi e proteine. Durante il digiuno ad esempio l'ossidazione degli acidi grassi (FAO, Fatty Acid Oxidation) copre oltre il 90% del fabbisogno energetico. Un muscolo sano è in grado di ossidare acidi grassi non esterificati (NEFA, Non- Esterified Fatty Acid o FFA, Free Fatty Acids) grazie all'azione della lipoproteinlipasi ormone sensibile (hs-LPL, hormone sensitive Lipoprotein Lipase). Al contrario nei diabetici e negli obesi questi processi sono meno efficaci. Il ridotto catabolismo degli acidi grassi liberi è responsabile dell'accumulo di grasso in sedi ectopiche e della riduzione della massa mitocondriale.
Così come nella filastrocca "C'era una volta un re seduto sul sofà che disse alla sua balia raccontami una storia. La balia incominciò: c'era una volta un re…", il grasso ectopico è responsabile dell'insulino-resistenza che è responsabile della deposizione di grasso ectopico che è responsabile dell'insulino-resistenza che …

"Organo adiposo" e "organo muscolare"

Così come parliamo di "organo adiposo" riferendoci al grasso corporeo e lo interpretiamo come un organo endocrino capace di produrre specifiche citochine allo stesso modo potremmo parlare di "organo muscolare" sottolineando la capacità dei muscoli scheletrici di produrre miochine che diffondono con modalità autocrina, paracrina ed endocrina esercitando i loro effetti anche a distanza. Tra le miochine le più comuni sono

1. l'irisina;
2. la miostatina;
3. le interleuchine 6, 7, 8 e 15.

L'irisina è stata definita un "exercise hormone". Una volta secreta la molecola diffonde attraverso il circolo ematico e giunge a livello del tessuto adiposo dove promuove il fenomeno del browning grazie alla mediazione del PPARGC1 (Peroxisome Proliferator-Activared Receptor Gamma Coactivator 1-alfa). A livello del muscolo scheletrico l'irisina induce inoltre la biogenesi mitocondriale: aumentare il numero e l'efficacia dei mitocondri equivale ad aumentare la cilindrata del motore.
La miostatina è nota come GDF8 (Growth/differentiation Factor 8), appartiene alla famiglia del TGF-beta e la sua mancata espressione si traduce in un impressionante incremento delle masse muscolari.
Curioso è il caso dell'IL-6 che quando prodotta dal tessuto muscolare promuove l'ipertrofia e la rigenerazione e quando prodotta dal tessuto adiposo è concausa di insulino-resistenza e di infiammazione sistemica. Dunque l'IL-6 è sia una miochina che un'adipochina. È come quando si ha la doppia cittadinanza e allora se ci si trova in Italia si parla l'italiano ma se siamo in Germania parliamo il tedesco. L'IL-6 quando abita nel tessuto adiposo parla l'inflammese quando si trova nel tessuto muscolare l'anti-inflammese!

Obesità sarcopenica? Di che bestia si tratta?

L'obesità è di solito accompagnata da un aumento della massa muscolare oltre che della massa grassa. Il punto è che la massa grassa aumenta con un passo più celere di quanto non faccia la massa magra tanto che alla fine il rapporto tra muscolo e grasso risulta diminuito(lean muscle to fat ratio). In alcuni casi l'estrema conseguenza di questo processo è l'instaurarsi di un'obesità sarcopenica (NWO, Normal Weight Obesity). Capita allora che mentre il peso è ancora nella norma (IMC nel range tra 18 e 25) la massa magra sia scarsamente rappresentata. Ed è così che la percentuale di grasso corporeo risulta >30% anche in presenza di un basso peso. Tipica è in questo caso la deposizione di grasso nelle zone centrali (grasso viscerale).

Trigliceridi fibrocellulari versus adipociti interstiziali

L'esercizio fisico da moderato ad intenso promuove l'accumulo di FFA all'interno delle fibrocellule muscolari. Questo fenomeno noto come "paradosso dell'atleta" è giustificato, nel muscolo in attività, da un aumentato metabolismo ossidativo a carico dei trigliceridi (che quindi vengono attratti nel miocita come sotto l'azione di un'aspirapolvere). Diverso è invece il fenomeno della deposizione ectopica di grasso nel soggetto sedentario e francamente obeso. In questo caso il grasso presente nell'interstizio tra un miocita e l'altro, non venendo usato per sostenere il lavoro muscolare, si comporta piuttosto come "centro di nucleazione" per l'accumulo di altro grasso. È un po' come quando uno butta al lato di una strada una busta di spazzatura e dopo qualche giorno intorno a quella busta sorge una discarica abusiva!
E poiché l'unione fa la forza anche quando il fine non è nobile tutti questi adipociti assieme cominciano a produrre adipochine pro-infiammatorie. È come se un teppista (l'adipocita) giunto in un paese straniero (il tessuto muscolare) continui a parlare la propria lingua, raccolga intorno a sé tanti che la pensano allo stesso modo (altri adipociti) e cominci a spargere i propri veleni.
Il tessuto muscolare risente gradatamente di questa anomalia e si indebolisce perché non è in grado di dar seguito ad un'opportuna biogenesi mitocondriale. Addirittura in queste condizioni sarebbe compromessa la capacità di rigenerazione dei miociti per l'effetto delle adipochine sulle cellule satelliti.

Manteniamoci flessibili

Se è vero che l'invecchiamento è un processo inevitabile quello che può essere evitato è diventare rigidi prima del tempo. L'obiettivo è invece quello di mantenerci flessibili nel corpo e nella mente e riusciamo a farlo regolando il flusso di informazioni che, provenendo dall'ambiente esterno, pervade ogni singola cellula. Le informazioni migliori sono quelle che prendono avvio dalla giusta quantità e dalla giusta qualità di cibo ed attività fisica.
Quindi le raccomandazioni di:

• svolgere attività intense, per preservare (e migliorare) il tessuto magro;
• essere attivi durante la giornata, per mantenere (e migliorare) una buona ossidazione dei grassi
• alternare il quantitativo calorico nei giorni della settimana, per continuare a stimolare il metabolismo
• alternare giornate con maggiori carboidrati o grassi, per insegnare al corpo un miglior partizionamento dei macronutrienti verso il muscolo

Sono raccomandazioni di buon senso che portano l'attenzione dell'organismo verso il tessuto muscolare e non quello grasso.
Questo articolo è tratto liberamente dall'entusiastica lettura dell'articolo "Fighting obesity: when muscle meets fat" (Adipocyte 2014)
Articolo della Dott.essa Roberta Martinoli
Note sull'autrice:

Roberta ha iniziato a studiare nutrizione con la laurea in Scienze Agrarie e non ha più smesso fino alla laurea in Scienze della Nutrizione Umana e poi in Medicina e Chirurgia.
Appassionata di questa materia è convinta che attraverso una sana alimentazione sia possibile fare vera prevenzione. Dell'opera di divulgazione vuole fare una vera e propria missione perché è convinta che solo attraverso la consapevolezza si possa indurre le persone a mangiare bene."

Pagina FB

Sito Web

dott.roberta.martinoli@gmail.com
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Posted By marco to ECOLOGIC at 3/09/2017 02:31:00 PM

Perché l’avena combatte il colesterolo? - Repubblica.it

Perché l'avena combatte il colesterolo?

Sappiamo da tempo che alcuni cereali, come l'avena, sono alleati importanti nella lotta contro il colesterolo cattivo. Ma come riescono a contrastarne gli effetti? A spiegarlo è un nuovo studio dell'dell'Università del Queensland (in Australia), che ha identificato il preciso meccanismo con cui l'avena riduce la quantità di colesterolo nel sangue, aiutando così a limitare il rischio di malattie cardiache. Una vera e propria chiave di volta che potrebbe portare alla ricerca di altri cereali, come il grano, che abbiano proprietà ed effetti simili.

Quel che si sapeva fino ad oggi è che l'effetto benefico dell'avena è dovuto all'azione del beta-glucano, un polisaccaride solubile che esercita sul nostro organismo diversi effetti positivi, come migliorare la digestione a livello dello stomaco e promuovere la motilità intestinale. Inoltre, secondo uno studio canadese apparso poco tempo fa sul British Journal of Nutrition, il beta-glucano non sarebbe solo in grado di ridurre il colesterolo cattivo (Ldl), ma anche altri due importanti marcatori del rischio cardiovascolare: il cosiddetto colesterolo non-Hdl e l'apolipoproteina B, una proteina addetta al trasporto del colesterolo cattivo ai tessuti attraverso il sangue. "Il beta glucano non è contenuto solamente nell'avena, ma anche in molti altri cereali integrali", spiega Maddalena Lettino, responsabile dell'Unità operativa di Cardiologia dello Scompenso dell'ospedale Humanitas. "Per esempio, l'orzo, il riso integrale e anche la pasta o il pane prodotti con farine meno raffinate, tutti cibi che dovrebbero essere consumati da chi è affetto da ipercolesterolemia".

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Quale fosse però il preciso meccanismo con cui i beta-glucani abbassano i livelli di colesterolo nel sangue rimaneva un mistero. Una delle teorie più accreditate proponeva che fosse dovuto alla capacità dei beta-glucani di "ripulire" il nostro organismo dalla bile prodotta durante la digestione. "Si pensava che il nostro organismo fosse così costretto a produrre nuova bile utilizzando il colesterolo, diminuendone così la quantità presente nel flusso sanguigno", spiega Purnima Gunness, una delle ricercatrici che ha collaborato allo studio.

Il nuovo studio invece ha prodotto risultati opposti. Lavorando su dei maiali, i ricercatori hanno infatti dimostrato che i beta-glucani nell'avena riducono la quantità totale di bile presente nell'apparato digestivo: dando ad alcuni degli animali questo cereale per 26 giorni, si è osservata una riduzione del 24% di acili biliari nel sangue. Al contempo, il colesterolo totale è diminuito del 34% e quello Ldl del 57%. Risultati che hanno permesso ai ricercatori di formulare una nuova ipotesi.

"Non siamo ancora perfettamente sicuri del perché, ma in presenza di questi polisaccaridi c'è molta meno bile nell'organismo. Questo significa che i grassi, che la bile aiuta a emulsionare, non vengono digeriti rapidamente o completamente", spiega la ricercatrice. E un minore o più lento assorbimento di grasso, sottolinea Gunness, è un fattore importante che permette di ridurre il colesterolo presente nel sangue. "Ora che sappiamo in che modo i beta-glucani hanno un impatto positivo sui livelli di colesterolo – conclude Gunness – potremo presto identificare altre fibre che possono avere un effetto simile".

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Posted By marco to ECOLOGIC at 2/13/2017 10:44:00 PM

I MISTERI DELLA PASTA COTTA DUE VOLTE

http://www.ilfattoalimentare.it/pasta-spaghetti-essiccazione-temperatura.html

I misteri della pasta cotta due volte. Prima viene essiccata ad altissime temperature e poi in pentola. Nessuno ne parla, ma la qualità è diversa

Pasta essiccata ad alte temperature (sinistra) e ad altissime temperature a destra (riconoscibile per il tipico colore ambrato)

Oggi gli spaghetti vengono "cotti" due volte: prima a 90-115°C nel pastificio durante la fase di essiccamento e poi a 100°C nella pentola di casa. Sì avete capito bene la temperatura durante il processo di lavorazione della pasta è maggiore rispetto a quella raggiunta dall'acqua di cottura. Il trattamento ad altissime temperature cambia il valore nutrizionale e suscita qualche perplessità tra i nutrizionisti. I sistemi di essiccazione (chiamati HTSt (High Temperature-Short time), VHTs (Very High Temperature-Short time), o anche AT e AAT… con o senza iniezione di vapore), permettono di raggiungere temperature molto elevate e di ridurre i tempi di lavorazione risparmiando notevolmente sui costi. Nessuno vuole parlare di questi trattamenti che però sono diffusi in tutto il mondo e anche in Italia. Non parlano i marchi leader (Barilla, Rummo, La Molisiana…) e anche le catene di supermercati (Coop, Conad, Esselunga, Lidl…). Rifiutano il confronto le tre aziende che vendono in Italia gli impianti (Pavan, Fava e Buhler) e tace anche l'associazione di categoria Aidepi. Abbiamo inviato 19 richieste per avere informazioni con risultati disastrosi. Solo Granoro, Agnesi, Divella, Delverde e con un certo ritardo De Cecco  hanno risposto (vedi nota in fondo all'articolo), dicendo che non usano altissime temperature e indicando quali sono i loro schemi di lavorazione. Difficile capire perché tanti segreti su un aspetto che riguarda il piatto nazionale degli italiani, abituati a mangiarne quasi 30 kg l'anno a persona. Tutto ciò risulta ancora più strano dato che siamo considerati tra i principali produttori mondiali.

Il progressivo incremento della temperatura durante l'essiccazione provoca un danno alle proteine che possono essere distrutte o diventare meno biodisponibili. Il problema riguarda un po' tutti gli aminoacidi essenziali, in particolare la lisina che non solo è essenziale ma, per la pasta rappresenta un fattore limitante (riducendo il valore biologico delle proteine). L'importanza degli aminoacidi essenziali deriva dal fatto che l'uomo non è in grado di sintetizzarli in quantità sufficiente, e quindi devono essere assunti attraverso il cibo.

Il danno delle proteine causato dalle elevate temperature può essere misurato attraverso la furosina

Il danno termico nei confronti delle proteine causato dalle elevate temperature può essere misurato attraverso la quantità di furosina. Secondo quanto riportato in letteratura i valori oscillano da 100 a 200 mg/100 g di proteine, quando le temperature di essiccazione sono inferiori agli 85°C. La pasta con valori di  furosina inferiori a 200, viene considerata un prodotto con un buon indice di qualità nutrizionale, perché la quantità degli aminoacidi essenziali come la lisina resta elevata. Quando facendo le analisi si riscontra un valore di furosina di 5-600,vuol dire che la temperatura di essiccazione è molto elevata e in questi casi la biodisponibilità della lisina subisce un forte ridimensionamento. Considerato che la pasta resta il piatto fondamentale per milioni di italiani, sarebbe opportuno dare un valore nutrizionale differenziato ai vari tipi di pasta in funzione del trattamento subito nella processo industriale.

Per capire meglio bisogna sapere che l'essiccazione della pasta è una fase importante della lavorazione ed in continua evoluzione. Purtroppo la legge italiana prevede solo l'impiego di semola di grano duro per li spaghetti e non regolamenta questo aspetto che è invece molto importante. Se nel 1880 per asciugare gli spaghetti ci volevano 8-10 giorni in estate e 20-30 in inverno, nel 1903 con l'avvento dell'essiccazione meccanica i giorni si riducono a 3-5, e diventano 24-36 ore nel 1950 quando la temperatura di essiccazione raggiunge circa 60°C. L'intervallo dimezza ancora nel 1970 (12-15 ore) quando si superano i 65°C. Nel 1985-90 il termometro arriva a 80-85 °C, le ore diventano 4-6. (3) Con i nuovi macchinari che lavorano ad altissime temperature 90-115°C dopo 2-3 ore la pasta corta è pronta.

In linea generale una temperatura di essiccazione inferiore ai 60°C limita il danno termico, perché non altera la struttura del glutine e mantiene il più possibile intatte le caratteristiche organolettiche e nutrizionali del prodotto (1). Le paste migliori artigianali infatti utilizzano l'essiccazione lenta a basse temperature. Nella produzione su scala industriale le temperature medie variano da 60 a 80°C. Poi ci sono molti marchi famosi che operano ad alte e altissime temperature da 90°C in su con punte massime di 115°C. Il problema è che la pasta essiccata a 60°C è diversa da quella lavorata a 80 oppure a 115°C. Per capire meglio basta fare un paragone con il latte che può essere: pastorizzato, pastorizzato di alta qualità, a lunga conservazione o sterilizzato. La tipologia e anche il prezzo cambiano in relazione alla qualità iniziale e soprattutto in base alla temperatura raggiunta durante la lavorazione. Più sale la temperatura, più cambia il sapore e più si riduce il valore nutrizionale e il prezzo. Allo stesso modo la pasta essiccata a basse e medie temperature è diversa da quella che arriva a 115°C. In questo caso il diverso trattamento termico come pure  le differenze nutrizionali non sono evidenziate in etichetta come avviene per il latte.

Aumentare le temperature di essiccazione comporta una notevole riduzione dei tempi di lavorazione e dei costi.

Aumentare le temperature di essiccazione comporta anche una notevole riduzione dei tempi di lavorazione e quindi una riduzione dei costi. Produrre un lotto di spaghetti dopo 20 ore di lavorazione o dopo 2.5-3 ore fa la differenza. L'altro elemento decisivo che incentiva le aziende ad alzare la temperatura, è la possibilità di conferire alla pasta una migliore tenuta in cottura anche se si impiegano semole non eccellenti. Una volta, quando la temperatura di essiccazione arrivava a 60°C, per produrre una buona pasta in grado di assicurare la tenuta in cottura, serviva una semola con un elevato contenuto di proteine e un glutine tenace ed elastico. Adesso la situazione è cambiata. La semola ha un tenore di proteine maggiore rispetto a 40 anni fa anni (i valori oscillano da 12,0 a 14,5% rispetto al 10,5% previsto dalla legge), ma è vero che basta dosare in modo sapiente la temperatura nella fase di essiccazione per garantire sempre un'ottima tenuta in cottura. Oggi infatti tutte le paste che si comprano al supermercato,anche quelle che costano 0,75 €/kg, non scuociono. Alzando la temperatura durante l'essiccazione, il glutine forma un reticolo ben strutturato in grado di trattenere con facilità all'interno le molecole di amido gelatinizzato, e in questo modo la pasta tiene sempre bene la cottura. Certo il colore diventa più intenso e scuro per via della reazione di Maillard (*) ma si tratta di un aspetto che il marketing e la pubblicità hanno trasformato da difetto in pregio. Oggi le paste ambrate piacciono molto al consumatore, anche se il colore è scuro (vedi foto in alto) è dovuto alle altissime temperature che provocano l'ossidazione degli acidi grassi insaturi e la degradazione dei pigmenti carotenoidi. Quando i gradi salgono troppo anche  il gusto viene penalizzato, perché si perdono sostanze aromatiche.

Oggi la pasta non scuoce mai perché viene essiccata al altissime temperature

Nel test condotto da Altroconsumo nel maggio 2016 su 24 tipi di penne rigate, si nota che tutte le marche superano brillantemente la prova cottura e il 95% anche quella di assaggio. Questo avviene perché l'essiccazione ad alte e altissime temperature garantisce il buon risultato sia per la pasta di primo prezzo sia per quelle vendute al triplo. "Il trucco delle altissime temperature funziona ma non fa miracoli" –  ci spiega un capo pastaio che lavora da 25 anni nel settore.

 

Chi usa semole con un'alta percentuale di proteine e un buon grado di tenacità ed elasticità ed essicca a temperature inferiore a 80°C oppure a 60°C, ottiene un prodotto superiore, ma lo vende anche a prezzo elevato. Gli altri usano semole di qualità corrente e, attraverso le altissime temperature,  raggiungono ugualmente un buon risultato a costi decisamente inferiori. Secondo le ricerche condotte in Italia su questo argomento (1), (2), le differenze tra i pastifici artigianali (dove il processo prevede essiccazione lenta e basse temperature), e industriali (essiccazione veloce e altissime temperature) non sono più così nette. Si ha ragione di ritenere che diverse paste in vendita sul mercato riportino in modo arbitrario scritte come "pasta artigianale" o "lavorazione lenta", "lavorazione artigianale", "essiccata lentamente a basse temperature"…

Sull'etichetta della pasta i consumatori vogliono trovare l'origine del grano

A questo punto viene spontaneo chiedersi qual è il vero significato di molte diciture presenti sulle confezioni e anche nei messaggi pubblicitari. Molti  degli slogan che hanno molta presa sul consumatore, sono privi di significato non essendo riferiti a precisi parametri. I pastifici che vantano produzione lente ed essiccazioni lunghe, dovrebbero indicare in modo chiaro sull'etichetta quali sono i tempi di lavorazione e le temperature in relazione ai valori di furosina che abbiamo indicato in tabella. Altrimenti si tratta di parole prive di significato utili a prendere in giro il consumatore. Una volta riconosciuti  i parametri di furosina che indiciamo in tabella, sarebbe il caso di riportare anche il valore nutrizionale effettivo in relazione alla quantità di aminoacidi essenziali biodisponibili. Gli acquirenti hanno il diritto di sapere se gli spaghetti sono stati "precotti".

Qual è il vero significato di diciture sulle confezioni relative alla  lenta lavorazione e alle basse temperature

Sempre in tema di trasparenza ci sono altri elementi che vorremmo trovare sulle etichette della pasta. La prima è l'origine del grano. Si tratta di una notizia che gli italiani vogliono conoscere, ma che le aziende si ostinano a non indicare adducendo scuse improbabili (in Italia il 30 – 40% del grano utilizzato nei pastifici è importato dall'estero ma nessuno lo dichiara in etichetta, anche se la materia prima straniera è in genere di ottima qualità). Prova di questa ipocrisia è che quando gli spaghetti o i maccheroni sono ottenuti con semola 100% italiana le aziende lo evidenziano in etichetta. Per esempio Barilla indica l'origine sulla confezione solo per la pasta Voiello (marchio di sua proprietà) perché la semola è 100% italiana, ma dimentica qualsiasi riferimento all'origine per la pasta con il suo marchio. Un altro elemento utile da riportare sull'etichetta è il tempo di cottura, che potrebbe essere differenziato tra la pasta al dente e quella cotta fino a quando scompare la cosiddetta "animella".

Le richieste che rivolgiamo ai produttori sono tre: indicare il tipo di lavorazione, le temperature di essiccazione utilizzando come riferimento il metodo della furosina, e l'origine del grano duro. I più volenterosi potrebbero cimentarsi anche con  il valore nutrizionale. Si tratta di un passo avanti doveroso nei confronti del nostro piatto nazionale. Aspettiamo delle risposte da: Barilla, De Cecco, Delverde, Garofalo… e anche dalle catene di supermercati che propongono la pasta con il loro marchio, ricordando a tutti che ignorare il problema non è una soluzione.

(1) "La furosina come marker di qualità della pasta di grano duro" Giannetti, Boccacci Mariani, Mannino. Tecnica Molitoria – dicembre 2013.
(2) "Indagine sul danno termico della pasta secca e sue relazioni con le caratteristiche della materia prima e delle condizioni di processo". Pagani, Marti, Bottega, Patacca. Tecnica Molitoria – aprile 2013
(3) "La furosina: un indicatore di processo per la pasta" Acquistucci, Pagani, Marconi, Panfili. Accademia dei Georgofili Firenze 28 novembre 2013
(*) La reazione di Maillard come pure il valore di furosina dipendono oltre che dalla temperatura, dall'umidità del tunnel di essiccazioen e dal tempo di permanenza

Temperature e  tempi di essiccazione comunicati a Il Fatto Alimentare da quattro produttori, gli altri preferiscono il silenzio

• Granoro – Pasta lunga temperatura essiccazione: da 48°C a 75°C; tempo  7,5 ore
  –  Pasta corta temperatura essiccazione: da 70°C a 75°C;  tempo 6 ore;
  –   Pasta Artigianale "Le Specialità di Attilio": da 40°C a 50 C° (con umidificazione) tempo da 8 a 12 ore.

• Agnesi – temperatura essiccazione: 72-75°C; tempo 4,5-5 ore per pasta corta 7 ore  pasta lunga
• Divella – temperatura essiccazione: 78-85°C; tempo 8 ore per pasta corta 20 ore pasta lunga
• Delverde – temperatura media di essiccazione: 40-55°C (inferiore a 70°C per alcuni formati); tempo 8 ore per pasta corta 20 ore pasta lunga (30 ore per alcune linee)
• Del Cecco – temperatura media di essiccazione: 60-65°C ; tempo 8 -10 ore per pasta corta, 18-36 ore pasta lunga.

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  Roberto La Pira

giornalista, tecnologo alimentare

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Posted By marco to ECOLOGIC at 10/23/2016 09:30:00 AM